Определение болезни. Причины заболевания

Холера — это острое инфекционное диарейное заболевание, которое представляет особую опасность для людей. Оно вызывается бактериями Vibrio cholerae. Проникая через рот, бактерии поражают слизистую оболочку кишечника, нарушая работу пищеварительного тракта. При отсутствии адекватного лечения болезнь может в короткие сроки привести к обезвоживанию, появлению судорожного синдрома и смерти.

Этиология

Таксономия возбудителя холеры:

домен — бактерии;
тип — протеобактерии;
класс — гамма-бактерии;
порядок — Vibrionales;
семейство — Vibrionaceae;
род — Vibrio (вибрионы);
вид — Vibrio cholerae (холерный вибрион).

Разновидностей Vibrio cholerae множество, однако вызвать вспышки холеры способны только две серогруппы — О1 и О139. У каждой из них есть свои биотипы:

Vibrio cholera О1 classica — классический биотип;
Vibrio cholera О1 El Tor — преобладает в настоящее время;
Vibrio cholera О139 Bengal — известен с 1992 года, стал причиной крупной эпидемии холеры в Бангладеш, Индии и других соседних странах.

Возбудители холеры являются короткими изогнутыми грамотрицательными бактериями. По своей форме они напоминают запятые. Их размер достигает 0,4-0,6 мкм в ширину и 1,5-3 мкм в длину.

Бактерии подвижны, не образуют спор и капсул. При посеве материала их колонии голубоватого цвета напоминают стаю рыб. Они являются факультативными анаэробами, так как способны получать энергию и в условиях кислорода, и без него. Неплохо растут на щелочных питательных средах.

Холерные вибрионы имеют видоспецифический антиген А и типоспецифический антиген О. Они содержат в себе генетическую информацию бактерий и вызывают иммунный ответ организма.

К факторам патогенности холерных вибрионов относят:

жгутики — делают бактерии подвижными;
фермент муциназа — разжижает слизистый барьер кишечника, облегчая доступ к поверхности его эпителия;
фермент нейраминидаза — способствует выработке токсинов.
Возбудитель холеры выделяет два вида токсинов:
эндотоксин липополисахарид — существенной роли в развитии болезни холеры не играет, но потенциально может спровоцировать иммунный ответ;
экзотоксин холероген — оказывает токсическое действие только на слизистую оболочку кишечника, вызывая массивный выброс электролитов и жидкости из её клеток, приводя к диарее и обезвоживанию.

Бактерии очень чувствительны к кислотам и спирту. В фекалиях при достаточной влажности и отсутствии солнечного света они живут до 150 дней, в выгребных ямах — свыше 100 дней, в почве — до 60 дней, на фруктах и в сливочном масле — до 30 дней. Достаточно хорошо выживают в условиях низких температур и заморозки. При кипячении погибают мгновенно, при температуре 56 °С — за 30 минут. Их уничтожению способствуют большинство антибиотиков (в основном тетрациклины и фторхинолоны) [1][2][5][6].

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек (больной и носитель). В первую неделю болезни он является наиболее заразным.

Основные очаги холеры находятся в Африке, Юго-Восточной Азии и Гаити, но небольшие вспышки и одиночные случаи заболевания регистрируются по всему миру. Среднее ежегодное количество случаев болезни — около 5 млн человек, умерших — около 130 тысяч.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой путь). Основной способ передачи — водный. Вторым по значимости является пищевой путь: через мясо, морепродукты, молоко, овощи и фрукты, не подвергшиеся адекватной термической обработке.

Человек, находясь в одном помещении с другими людьми, напрямую не может их заразить. Опасны только выделения больного (кал и рвотные массы), если они попадают в рот здорового человека.

К группе повышенного риска развития болезни относятся люди с первой группой крови, хроническими заболеваниями ЖКТ и других органов, отсутствием или сниженным количеством соляной кислоты в желудке (ахлоргидрией или гипохлоргидрией).

Холера распространяется намного легче, чем другие острые кишечные инфекции: она раньше приводит к массивному выделению возбудителя холеры с испражнениями и рвотными массами, которые при этом не имеют неприятного запаха и окраски.

Попадая в водоёмы (в т. ч. в прибрежные воды морей), вибрионы холеры могут длительно сохраняться и даже размножаться. Этому способствует тёплая, стоячая, немного солоноватая вода. Также размножение и концентрация возбудителя возможна в зоопланктоне. В целом холера является проблемой регионов, где отсутствует адекватное обеззараживание и очистка питьевой воды и не соблюдаются правила гигиены.

Восприимчивость к болезни высокая. Сезонность чаще летне-осенняя. В городах заболеваемость выше, чем в селе. Чаще болеют мужчины.

Иммунитет стойкий, но он не защищает организм от заражения другими видами холерных вибрионов. Летальность в современном мире — 1-3 %

Симптомы холеры

Инкубационный период холеры длится от нескольких часов до пяти суток. В среднем он составляет 1-3 дня.

Начинается болезнь всегда остро, внезапно. Основное, на что обязательно нужно обращать внимание — это нормальная температура тела и отсутствие болей в животе: вначале возникает только диарея (как правило, ночью или утром), рвота присоединяется позднее.

Жалобы больных почти всегда связаны с дегидратацией, т. е. потерей и недостатком жидкости в организме. Их беспокоит жажда, сухость во рту, осиплость голоса, ухудшение аппетита, тошнота, рвота (иногда фонтаном), вялость, слабость, адинамия, обильный водянистый стул. При этом болевых ощущений нет — только урчание и неприятные ощущения в области пупка. Язык сухой, покрыт налётом цвета мела. Кожа и слизистые покровы бледные, сухие, упругость и эластичность кожи снижена. Уменьшается количество выделяемой мочи (олигурия), появляются судороги мышц.

По своему виду рвота напоминает мутновато-белую воду, запах отсутствует. Частота рвоты и объём рвотных масс увеличиваются. Сами позывы не сопровождаются напряжением и тошнотой.

Стул вначале заболевания калового характера, затем приобретает типичный вид "рисовой воды". Он становится полупрозрачным, мутновато-белым с плавающими сероватыми хлопьями. Запах отсутствует. Интервалы между актами дефекации уменьшаются, а объём отделяемого, наоборот, увеличивается, вплоть до литра за один раз.

По мере развития болезни черты лица больного заостряются, глаза западают, вокруг них появляются тёмные круги, взгляд становится немигающим, кожа приобретает пепельный оттенок, губы, уши и нос синеют. При прощупывании (пальпации) живота слышен плеск и переливание жидкости. Сам живот при этом втянут. Пульс нитевидный, артериальное давление снижено.

Если больному не оказывается помощь, то заболевание переходит в терминальную (последнюю) стадию: температура тела снижается до 34-35 °С, нарастает одышка, дыхание становится патологическим (нездоровым), из-за тонических судорог наблюдается "поза борца", моча не выделяется, резко уменьшается объём циркулирующей крови, приводя к гиповолемическому шоку, возникает сопор (глубокое угнетение сознания). Мышечная сила желудка и кишечника снижается: рвота сменяется икотой, диарея прекращается, наблюдается т. н. "зияющий анус" — при надавливании на живот жидкость свободно истекает наружу. Сопор сменяется комой, и затем наступает смерть.

Холера у беременных

Болезнь, как правило, протекает в тяжёлой форме, может приводить к самопроизвольному прерыванию беременности, особенно в третьем триместре.

Холера у маленьких детей

Дети младше 3 лет очень плохо переносят обезвоживание, поэтому при холере у них быстро развиваются грубые поражения нервной системы — генерализованные судороги, резкая заторможенность и кома. На этом фоне температура тела часто повышается до 37,1-38,0 °С или становится ещё выше. Такой симптом может затруднить постановку правильного диагноза.

Если лечение холеры проводится своевременно и в полном объёме, то тяжёлое течение болезни и летальный исход, как правило, удаётся предотвратить.

Патогенез холеры

Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт. При попадании в желудок холерные вибрионы частично гибнут. У человека с высокой кислотностью желудочного сока могут погибнуть все бактерии, благодаря чему он не заболевает. При нормальной иммунной системе заражающая доза составляет не менее 10 млн микробных тел.

После преодоления желудочного барьера бактерии достигают тонкой кишки. С помощью фимбрий (ворсинок) они прикрепляются к эпителию кишечника, не проникая в него, начинают активно размножаться и выделять экзотоксин. Данный токсин вызывает массивное выделение воды и электролитов (натрия, калия, хлора) внутрь кишечника, сравнимое с потопом. Толстый кишечник не успевает всасывать всю жидкость обратно, в результате его тонус нарушается — начинается обильный понос водой с электролитами и рвота.

Из-за развивающегося обезвоживания объём циркулирующей крови снижается, её консистенция сгущается. Чтобы компенсировать возникшие изменения, жидкость из межклеточного пространства перемещается в сосудистое русло. Это ведёт к гиповолемии (дальнейшему уменьшению объёма крови), нарушению кровообращения, дегидратационному шоку, острой почечной недостаточности и ацидозу (повышению уровня кислотности). Нарастает мышечная слабость, снижается тонус кишечника, нарушается работа сердечной мышцы, снижается выработка энергии. Низкая температура вместе с накопленной молочной кислотой приводят к судорогам. Если не остановить процесс и не восполнить объёмы утраченной жидкости и электролитов — наступает сосудистый коллапс (резкое падение артериального давления) и отказ работы внутренних органов, из-за чего пациент умирает.